哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限，急性伤害时损伤的心肌无法适当再生，会出现纤维化及疤痕，而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中，科学家发现在心脏生长时， $p38 MAP$激酶（$kinase$）的活性极低，而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时，$p38 MAP$激酶的活性最高，故科学家推测，$p38MAP$激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把$p38MA$P激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1$（FGF1$）搭配在一起，来处理急性心肌受伤的大鼠，可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。$FGF1$可与心肌细胞膜上的$FGF1$受器结合，刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的$FGF1$与$p$38 $MAP$激酶抑制剂治疗后，心脏功能显著改善。但单独使用$p38MAP$激酶抑制剂治疗时，虽然可促进心肌细胞分裂，但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生（$angiogenesis$），而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示，混合使用$p38MAP$激酶抑制剂与$FGF1$生长因子的鸡尾酒式药物组合，可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识，回答第36-38题：心肌受到急性伤害时，无法适当再生的最可能原因为何？（）

A．

$p38MAP$激酶的活性过低

B．

$p38MAP$激酶的活性过高

C．

$FGF1$活性过低

D．

$FGF1$活性过高